وبلاگ دستچین

۱- (التهاب شکمبه)، در مشاهدات کالبدگشایی التهاب شکمبه یک پیامد عمومی ناشی از تجمع مقادیر زیاد اسید تلقی می شود.

۲- (اختلال عملکرد سیستم عصبی)، غلظت کم بیکربنات، عملکرد سیستم عصبی مرکزی را مختل می کند. این وضعیت با توجه به اهمیت بیکربنات در حفظ PH طبیعی خون قابل توجیه است. همچنین کمبود تیامین سبب نوعی ناهنجاری در سیستم عصبی مرکزی تحت عنوان پلیوانسفالومالاسیا می گردد. تیامین کوآنزیم واکنشهای انرژی زای چرخه کربس است. از آنجایی که گلوکز تامین کننده سریع انرژی مورد نیاز مغز است، هرگونه کمبودی در تیامین سبب اختلال در تامین انرژی مغز و ناهنجاری سیستم عصبی می گردد.

۳- (آبسه های کبدی)، مخاط آسیب دیده و ملتهب شکمبه، راه ورود باکتری های فرصت طلب نظیر فوزوباکتریوم، نکروفوروم و آرکانوباکتریوم که عامل بروز آبسه های کبدی هستند، به سیستم گردش خون پرتال می باشند. آبسه های کبدی معمولا به صورت منفرد یا متعدد دیده می شوند و در مواردی که این آبسه ها در مجاورت ناحیه ناف کبد باشند دام در معرض خطر سندرم ترومبوز سیاهرگ پیشین قرار می گیرد. با وجودی که پاتوفیزیولوژی بیماری کاملا مشابه است، اما در گاوهای شیری به ندرت کبد خاک اره ای یا آبسه های ارزنی کبدی مشابه آنچه در گاوهای پرواری دیده می شود روی خواهد داد.

۴- (لنگش)، لنگش التهاب لایه های پوستی داخل پا می باشد. اسید لاکتیک و سموم آزاد شده طی اسیدوز بطور سیستماتیک جذب و مویرگهای ریز دیواره سم را تحت تاثیر قرار می دهند. در واقع، علت بروز لنگش، ترشح انواع حد واسطها (نظیر آندوتوکسینها) از میکروبهایی است که در اثر اسیدوز تحت بالینی و کاهش PH تلف شده اند. جراحات شیمیایی مخاط شکمبه، خود جذب این حدواسطها را تسریع می نماید. ناهنجاریهای متابولیکی و هضمی نیز می توانند دام را مستعد لنگش نمایند. افزودن مکمل بیوتین به جیره استحکام سم را بهبود و مقاومت در برابر لنگش را افزایش میدهد.

۵- (التهابات باکتریایی و قارچی مخاط شکمبه)، سلامت دامی که از فاز حاد اسیدوز لاکتیک نجات یافته است علی رغم اینکه PH شکمبه آن به سطح طبیعی خود بازگشته است همچنان به دلیل وقوع التهاب شیمیایی (اسیدی) شکمبه در معرض خطر است و ممکن است طی روزهای بعد به علت هجوم باکتریهای فرصت طلب نظیر فوزوباکتریوم نکروفوروم به نقاط صدمه دیده مخاط شکمبه، التهابات باکتریایی در شکمبه ایجاد گردد. همچنین در صورت درمان دام به مدت ۷-۴ روز با استفاده از آنتی بیوتیکهای قوی یا داروهای ضد التهاب استروئیدی و نابودی میکروفلور شکمبه، هجوم قارچها به نقاط آسیب دیده مخاط شکمبه و التهاب قارچی شکمبه محتمل خواهد بود. قارچهای عامل التهاب قارچی شکمبه شامل زیگومایست ها (موکور، ریزوپوس، آبسیدیا) و گونه های آسپرژیلوس هستند. این قارچها همچنین سبب التهاب شدید رگهای خونی و نهایتا نکروز بافتی می شوند.

۶- (عفونتهای آمبولیک)، باکتریها و قارچها به نقاط و کانونهای آسیب دیده شکمبه هجوم آورده و از طریق سیستم گردش خون پورتال وارد خون می شوند و سبب بروز عفونتهای آمبولیک در کبد، ریه ها و سایر ارگانهای بدن می گردند که در حالات شدید منجر به بروز تب و حتی مرگ می شود. این نوع تب عموما به درمان آنتی بیوتیکی پاسخ نمی دهد. عفونتهای آمبولیک در مغز گاها در طول ۷ تا ۱۴ روز پس از بروز نشانه های اولیه اسیدوز لاکتیک سبب بروز نشانه های غیرطبیعی عصبی در دام می شوند.

۷- (اسهال)، تجمع سریع اسیدلاکتیک در شکمبه بر اساس قوانین اسمزی سبب کشیده شدن آب به درون شکمبه می شود. این امر نهایتا باعث بروز دهیدراتاسیون خواهد شد. در این حالت حرکات شکمبه نیز متوقف شده و عبور لاکتات از شیردان و ورود آن به روده سبب ایجاد گرادیان اسمزی می شود. افزایش حجم مایع درون لومن سبب ایجاد اسهال شدید و دهیدراتاسیون (از دست رفتن آب بدن) می شود. شدت دهیدراتاسیون در نهایت منجر به مرگ خواهد شد.

۸- (کاهش درصد چربی شیر)، درصد چربی شیر وابسته به میزان فیبر و اندازه قطعات آن در جیره است. با کاهش میزان و اندازه قطعات فیبر، الگوی تخمیر اسیدهای چرب فرار تغییر می کند و در نهایت درصد چربی شیر کاهش می یابد. استات که پیش ساز اولیه چربی شیر است از تجزیه سلولز حاصل می گردد، پس هرگونه تغییری در جیره که تولید استات را تحت تاثیر قرار دهد، درصد چربی شیر را نیز متاثر خواهد ساخت. با تغییر علوفه زیاد به کنسانتره زیاد اسیدوز تحریک می شود. طی این شرایط PH شکمبه و جمعیت باکتریهای سلولایتیک کاهش می یابند و الگوی تخمیر و تعادل اسیدهای چرب تغییر می کند که نهایتا منجر به کاهش درصد چربی شیر می گردد. قابل ذکر است که عوامل دیگری نیز در تغییر درصد چربی شیر موثر هستند، لذا این فاکتور نباید به تنهایی جهت تشخیص اسیدوز تفسیر گردد.

مدیریت پیش گیری

۱- رقیق کردن جیره با علوفه و تنظیم میزان مصرف نشاسته

ساده ترین روش پیشگیری از اسیدوز رقیق کردن جیره از نظر NSC با علوفه و یا تنظیم میزان مصرف نشاسته است. افزایش میزان علوفه خشک در جیره، میزان و سرعت مصرف خوراک را کاهش و زمان نشخوار و تولید بزاق را افزایش می دهد. اگرچه افزایش در میزان جویدن، سایز قطعات دانه های ورودی به شکمبه را کاهش و به تبع آن سرعت تخمیر را افزایش می دهد اما افزایش ورود مواد بافری موجود در بزاق به شکمبه (ناشی از زمان طولانی تر جویدن و نشخوارکردن) VFA را خنثی یا رقیق می کند. میزان نشاسته جیره را می توان با جانشینی ترکیبات نشاسته گیری شده (فراورده های تقطیری یا تخمیری، آرد زبر) کاهش داد.

۲- احتیاط در مصرف و فرآوری انواع علوفه

احتمال وقوع اسیدوز در اثر مصرف علوفه پربرگ آبدار بیشتر از علوفه خشک کم برگ است. هرچه کیفیت علوفه بیشتر (تازه و آبدار، پربرگ، نسبت برگ به ساقه بیشتر، حاوی فیبر کم و کربوهیدرات بالا) باشد، احتمال وقوع اسیدوز بیشتر است. کیفیت علوفه مرتعی با مصرف کود به ویژه کودهای ازته که رشد گیاه و غلظت ازت را افزایش می دهند بهبود می یابد. علوفه چاودار در مرحله ۲ برگی دارای NDF کمتر و پروتئین بیشتری نسبت به مرحله ۳ برگی است. این امر اهمیت سن و مرحله رشد گیاه را در نوع ترکیبات آن مشخص می سازد. چرای انتخابی نیز احتمال اسیدوز را افزایش می دهد چرا که دام، علوفه باکیفیت و پربرگ را ترجیح می دهد. PH پائین سیلو (کمتر از ۴) ناشی از لاکتات تشکیل شده در آن است که می تواند PH شکمبه را کاهش دهد. این حالت برای سیلوی ذرت و سیلوی غلات کامل بیشتر است.

۲-۱- اندازه انواع علوفه

اندازه قطعات سیلو و علوفه در فرآیند نشخوار، تولید بزاق و PH شکمبه موثر است. ریز خرد کردن سیلو و علوفه، زمان جویدن، نشخوار و تولید بزاق را کاهش می دهد. اندازه طول ذرات با فعالیت جویدن همبستگی منفی و با PH شکمبه همبستگی مثبت دارد. فرآوری و به تبع آن تغییر در اندازه قطعات علوفه میتواند اثرات متفاوتی بر میزان فعالیت نشخوار داشته باشد. از نظر تئوری اندازه قطعات برداشت شده یونجه باید در حدود ۱ تا ۲.۵ سانتیمتر باشد، همچنین می بایست دست کم ۱۵ تا ۲۰ درصد اندازه قطعات آن بیش از ۲ سانتیمتر باشد. بهتر است ۵۰ تا ۹۰ درصد علوفه مصرفی قطعاتی به اندازه ۲.۵ سانتیمتر داشته باشد. اندازه قطعات بزرگتر از ۵ سانتیمتر مطلوب نیست زیرا دام در این حالت اقدام به انتخاب مواد خوراکی و جداسازی آنها می نماید.

چنانچه علوفه ذرت برداشت شده بسیار بالغ و خشک باشد، اندازه قطعات برداشت شده می بایست در حدود ۱.۵ سانتیمتر در نظر گرفته شود این مقدار برای ذرت های نابالغ و تازه تر حدود ۲ سانتیمتر است. ریز کردن سیلو به قطعاتی کوچکتر از یک سانتیمتر سبب تغییر سرعت عبور مواد غذایی از شکمبه و به تبع آن تغییر میزان چربی شیر می شود.

۲-۲- فیبر کافی

نشانگرهای کفایت میزان فیبر جیره شامل درصد چربی شیر، فعالیت جویدن، مدت زمان نشخوار و آزمایش مدفوع است. زمان جویدن در جلوگیری از اسیدوز شکمبه و تولید بزاق مهم است. اندازه قطعات فیبر به عنوان یک گزینه در پیشگیری از اسیدوز اهمیت دارد. جیره گاو شیری می بایست حداقل حاوی ۲۵% تا ۲۸% NDF براساس ماه خشک باشد و حداقل ۷۵% NDF باید از منبع علوفه ای تامین شده باشد. همچنین حداقل ۲۰% ماده خشک جیره باید eNDF باشد تا چربی شیر در گاوهای هلشتاین ۳.۵% باقی بماند. اطلاعات موجود نشان میدهد بخشی از الیاف که با درصد چربی شیر همبستگی بالایی دارد، ADF است که حاوی سلولز، لیگنین، ازت نامحلول در شوینده اسیدی و خاکستر نامحلول در اسید می باشد. به طور کلی حداقل میزان ADF در جیره غذایی گاوهای شیری بایستی ۱۹% ماده خشک باشد.

۳- فرآوری غلات

دانه ذرت پرنشاسته به ویژه گندم به سرعت تخمیر می شوند و اسید لاکتیک تولید می کنند و ریسک اسیدوز را افزایش می دهند. از لحاظ ریسک اسیدوز درجه بندی زیر قابل ارائه است.

ذرت ˃ سورگوم ˃ یولاف ˃ جو ˃ تریتیکاله ˃ گندم

این درجه بندی منعکس کننده مقدار هضم شکمبه ای و ساختار سلولی نشاسته در هر دانه است. دانه های زیاد آسیاب شده همانند دانه های فرآوری شده با حرارت، ریسک اسیدوز را افزایش می دهند.

بهترین روش تعیین اندازه قطعات علوفه و نیز جیره کاملا مخلوط شده استفاده از الک ابداعی دانشگاه پنسیلوانیا می باشد. این الکها به صورت سه تایی و چهارتایی ساخته شده اند. در الکهای سه تایی بایستی ۸ تا ۱۵% از قطعات علوفه در الک بالایی، ۵۰ تا ۶۰% در الک میانی و کمتر از ۳۵% در الک پائینی قرار گیرند.

۴- تنظیم میزان مصرف خوراک

محققین جهت مطالعه اسیدوز حاد آن را به صورت مصنوعی از طریق مصرف خوراک به مدت ۱۲ تا ۲۴ ساعت و سپس خوراک دهی به میزان ۱۵۰% میزان مصرف روزانه تحریک می نمایند. این امر نشانگر آن است که چگونه افزایش حجم وعده غذایی می تواند اسیدوز را تسریع کند. لذا می بایست این نکته را مدنظر داشت که تغییر روزانه در مصرف خوراک، پتانسیل دام را جهت ابتلاء به اسیدوز افزایش می دهد. به دنبال اسیدوز، مصرف خوراک توسط دام بطور مشخص کاهش می یابد. پس الگوی چرخشی مصرف خوراک منعکس کننده چالش های مکرر با اسیدوز است. وقتی دامها بطور انفرادی تغذیه می شوند، چنین نوساناتی در مصرف خوراک به سهولت قابل تشخیص است. در واقع توجه به نظم مصرف خوراک، شناسایی اسیدوز مزمن را ساده تر می نماید. اگرچه این نوسانات، زمانی که ۲۰ دام یا بیشتر با هم تغذیه می شوند تشخیص داده نمی شود، مگر آنکه تمام دامها اسیدوز را در یک زمان (به علت تغییرات جیره، اشتباه در فرآوری یا مخلوط کردن) تجربه کنند.

۵- تنظیم الگوهای غذادهی

گاوهای دارای ایمپلنت بطور مشخص مصرف خوراک بیشتری دارند. تغییرات آب و هوایی و آماده سازی دامها جهت قراردادن ایمپلنت یا واکسیناسیون سبب انقطاع نظم الگوهای غذایی و بدنبال آن مصرف بیش از حد خوراک و اسیدوز می شود. در نظر گرفتن زمان مناسب آماده سازی، مانع از محرومیت غذایی دام و عواقب بعدی آن می شود. براساس تحقیقات مشخص گردیده است که ایمپلنتهای استروژنیک سبب افزایش تناوب مصرف خوراک می شوند و به این ترتیب احتمال وقوع اسیدوز را کاهش می دهند. اثر تعدد وعده های غذایی همچنین توضیح می دهد که چرا دامهای ترسوتر و نژادهای معین، اسیدوز را بیشتر تجربه می کنند. در صورتیکه کل مقدار خوراک مصرف شده بیش از اندازه نباشد اسیدوز مشاهده نخواهد شد. الیته در صورت فراهم بودن مقادیر اضافی خوراک به خصوص در هنگام تغییر از تغذیه محدود به مصرف خوراک آزاد خوراک، باید احتیاط لازم را انجام داد.

۶- روش خوراک دهی

یکی دیگر از مشکلاتی که می تواند منجر به اسیدوز لاکتیک در سیستمهای مدیریتی مدرن گاوهای شیری شود عدم مخلوط شدن مناسب خوراک در روش جیره های کاملا مخلوط شده می باشد. در این مورد، نقص دستگاهها یا خطای کارگران و مسئولین خوراک دهی می تواند منجر به طبقه طبقه شدن و یا مخلوط نشدن کامل اجزای تشکیل دهنده خوراک دام در جیره های کاملا مخلوط شده شود. در مواردی که دام بطور تصادفی به انبار غلات راه یابد و مقدار زیادی دانه غلات مصرف نماید دچار اسیدوز لاکتیک می شود.

۷- عادت دهی تدریجی به خوراکهای غنی از نشاسته

اکثر دامها در طول دوره شیردهی، مقادیر بالای کنسانتره و در طول دوره خشکی علوفه کم کیفیت مصرف می کنند. تغییر ناگهانی جیره از علوفه زیاد به کنسانتره زیاد، عملکرد شکمبه را تخریب می کند و دام را در معرض خطر اسیدوز قرار می دهد. لذا مصرف جیره انتقال چند هفته قبل از گوساله زایی مفید خواهد بود. مقدار کنسانتره در جیره انتقال نسبت به جیره شیری کمتر است و زمان لازم جهت تغییر و تصحیح جمعیت میکربی شکمبه را فراهم می سازد. محتوای NSC جیره گاو شیری بطور معمول نباید بیش از ۳۸% باشد، این مقدار در جیره دوره انتقال ۳۲% است.

۸- استفاده از بافرها و مواد خنثی کننده اسید

استفاده از بافرهای غذایی به عنوان یک روش رایج برای پیشگیری از اسیدوز محسوب می گردد. بافرها به حفظ ظرفیت بافری شکمبه کمک می کنند. ترکیبی که به عنوان بافر مصرف می شود باید محلول در آب باشد، یک اسید ضعیف، باز یا نمک وابسته به آن باشد و pKa نزدیک به PH فیزیولوژیک شکمبه داشته باشد. یک بافر حقیقی بدون آنکه سبب افزایش PH شوداز سقوط آن جلوگیری می کند. بافرهایی که در جیره گاوهای شیری توصیه می شوند مشتمل بر بیکربنات سدیم، سکوئی کربنات سدیم، بیکربنات پتاسیم و کربنات منیزیم هستند. بنتونیت سدیم که به عنوان یک بافر در جیره استفاده می شود فاقد خصوصیات مشترک بافرها است. ترکیبات خنثی کننده اسید یا آلکالایزرها متفاوت از بافرها هستند و باعث افزایش PH شکمبه می شوند. این ترکیبات شامل کربنات سدیم، اکسید منیزیم، هیدروکسید سدیم و هیدرید کلسیم هستند. بافرها و مواد خنثی کننده باید جهت اطمینان از عدم افزایش تفاوت آنیون – کاتیون جیره قبل از گوساله زایی با احتیاط مصرف شوند. بافرهای اولیه شکمبه مشتمل بر بیکربنات بزاق و VFA هستند. بافرهای ثانویه شکمبه، بافرهای فسفات هستند که همانند ترکیبات خنثی کننده عمل می کنند. pKa بیکربنات و دی هیدروژن فسفات بین ۶ و ۷ است. PH متوسط بزاق ۸ است. در این PH مقدار ۸۶% فسفات به صورت HPO4-2 است که به محض ورود به شکمبه در ترکیب با H3O+ به H2PO4 تبدیل می گردد. تا زمانیکه غلظت HPO4-2 به ۱۰% برسد این واکنش PH شکمبه را افزایش می دهد. سیستم بافری بیکربنات نیز عملکرد مشابهی دارد. ظرفیت بافری شکمبه بطور طبیعی توسط عواملی که مقدار و کیفیت بزاق، غلظت VFA و سرعت عبور مواد هضمی را متاثر می سازند تغییر می کند.

۹- استفاده از یونوفرها

یونوفرها از مواد تصحیح کننده شکمبه هستند. یونوفرها از دو طریق اسیدوز را کنترل می کنند. مکانیسم اول کاهش گونه های باکتریایی تولید کننده اسید لاکتیک نظیر استرپتوکوکوس بویس و لاکتو باسیلوس است. مکانیسم دوم تغییر در دینامیک مصرف خوراک است. این ترکیبات شامل موننسین، لازالوسید، ناراسین و سالینومایسین هستند. به نظر می رسد تتروناسین در مهار لاکتوباسیل ها موثرتر از موننسین باشد. استفاده از موننسین یا ترکیب موننسین-تایلوزین تغییرات روزانه در مصرف خوراک را کاهش می دهد. وجود موننسین در جیره، شیوع مرگهای گوارشی در گوساله های نر پرواری را به دلیل مهار باکتریهای معین تولید کننده لاکتات و نیز کاهش تغییرات روزانه مصرف خوراک کاهش می دهد.

۱۰- تلقیح کشت میکربی

۱۰-۱-پروتوزوآ

پروتوزوآ های شکمبه به دنبال غوطه ور شدن ذرات نشاسته در مایع شکمبه (بواسطه ذخیره گلوکز به شکل پلی ساکارید) تخمیر آنرا توسط باکتریها به تاخیر می اندازند و از این طریق سبب کندسازی روند تولید اسید و تثبیت فرآیند تخمیر در شکمبه می گردند. البته اهمیت کمی مصرف نشاسته توسط پروتوزوآ سئوال برانگیز است. از سوی دیگر جمعیت باکتریایی شکمبه در حضور پروتوزوآ کاهش می یابد، این امر فرآیند تخمیر را به تعویق می اندازد. در واقع وجود تعداد بالای پروتوزوآ در شکمبه، اثر منفی بر تثبیت فرآیند تخمیر دارد زیرا آنها فعالیت آمیلازی بالاتری به ازای هر واحد پروتئین نسبت به باکتریها دارند.

۱۰-۲-لاکتوباسیلوس

افزودن کشت لاکتوباسیلوس به جیره ممکن است ابقای شکمبه ای پروتوزوآ و تولید لاکتات را طولانی تر و به حفظ PH شکمبه کمک نماید.

۱۰-۳-میکربهای مصرف کننده لاکتات

تلقیح گونه های مقاوم به PH میکربهای مصرف کننده لاکتات می تواند در پیشگیری از تجمع اسید مفید باشد. تلقیحات تکرار شونده با مگاسفرالسدنی و لاکتوباسیلوس اسیدوفیلوس منجر به افزایش مصرف لاکتات می شود.

۱۰-۴-مخمر

افزودن مخمر به جیره سبب افزایش تولید شیر، افزایش مصرف خوراک و بهبود عملکرد تغذیه ای می گردد. اثرات متابولیکی مخمرها در سطح دستگاه گوارش شامل تغییر PH ، تغییر نسبت مولی اسیدهای چرب فرار، افزایش قابلیت هضم مواد مغذی، کاهش تولید آمونیاک در شکمبه، تغییر جمعیت میکربی شکمبه و تغییر جریان مواد مغذی از شکمبه به دوازدهه است. مهمترین مخمر تجاری ساکارومایسس سرویسیه است.

میانگین و اوج غلظت L- لاکتات در شکمبه گوساله های نری که جیره حاوی جو، علوفه و مخمر دریافت کرده بودند کمتر و PH شکمبه بالاتر بود. از آنجایی که مخمرها زمان کافی جهت رشد و کامل شدن در شکمبه ندارند، می بایست جهت حفظ فعالیت مکررا تجویز شوند. براساس آزمایشات مشخص گردیده است که مخمرها الگوی تخمیر را تغییر نمی دهند، اما برخی از آنها قادر هستند از طریق تحریک رشد گونه های باکتریایی مصرف کننده لاکتات به تعدیل PH شکمبه و پیشگیری از اسیدوز کمک کنند. به نظر می رسد مهمترین اثر کلیدی مخمرها بر تغییرات متابولیکی شکمبه، تغییر جمعیت میکربی با تغییرات PH محیطی آن باشد. یکی از مکانیسم هایی که برای این عمل بیان می شود تحریکی است که مخمر بر برخی از گونه های باکتریایی مصرف کننده اسید در شکمبه اعمال می کند.

۱۱- کنترل و ایجاد تعادل در جمعیت میکروارگانیسم های شکمبه

استرپتوکوکوس بویس و لاکتوباسیلی که تولید کننده لاکتات هستند، کلی فرم ها که عامل شوک آنافلاکتیک و مرگ ناگهانی می باشند و همچنین میکربهای تجزیه کننده آمینواسیدها که عامل تولید تیرامین و هیستامین هستند همگی در وقوع اسیدوز مشارکت دارند. کنترل این ارگانیسمها از طریق آنتی بیوتیکها و باکتریوفاژها امکان پذیر است. قابل ذکر است که تغییر بلندمدت میکروفلور شکمبه به دلیل رقابت شدیدی که برای بقا از سوی دیگر گونه های میکربی صورت می پذیرد امری بس پیچیده است. جهت کاهش غلظت لاکتات تحریک میکربهای مصرف کننده آن نظیر سلنوموناس رومینانتیوم مفید به نظر می رسد. مهار انتخابی استرپتوکوکوس بویس توسط تیوپپتین نشان می دهد که کنترل جمعیت میکربی می تواند از اسیدوز پیشگیری کند. ویرجینیامایسین نیز بواسطه مهار باکتریهای تولید کننده اسید لاکتیک از دام در مقابل اسیدوز شگمبه و اسیدوزهای پس از شکمبه محافظت می کند.

۱۲- تنظیم میزان ترکیبات جیره

علاوه بر اسید لاکتیک موادی که اثرات سمی بر میکربهای شکمبه دارند نیز توسط گونه های خاصی از باکتریهای شکمبه که در حضور کربوهیدرات های زیاد و ازت کم رشد می کنند تولید می گردند. به هنگام مسمومیت گلوکوزیک و تجمع متیل گلی اگزال قابلیت زیستی باکتریها به شدت کاهش می یابد. از طرفی با تجزیه سلولهای میکربی اندوتوکسین ها آزاد می گردند. در این حالت تلقیح گونه های میکربی کاتابولیز کننده سم یا گونه های مقاوم به سم در خنثی سازی مسمومیت موثر است. علاوه بر این تغییر یا اصلاح جیره می تواند شرایط مناسب (نظیر کمبود برخی مواد ازته خاص در جیره) برای تولید سم را از بین ببرد.

برای پیشگیری و اصلاح اسیدوز ابتدا باید جیره غذایی دام بررسی و آنالیز شود. قبل از مصرف کنسانتره می توان علوفه در اختیار دام قرارداد تا بطور طبیعی با افزایش ترشح بزاق سیستم بافری کننده شکمبه را تحریک نماید. در صورت امکان، استفاده از جیره کاملا مخلوط شده (TMR) توصیه می شود. در این رابطه جیره هر گله باید بر حسب شرایط آم مورد ارزیابی قرار گرفته و اصلاح شود.

۱۳- مهار روند گلیکولیز

سرعت واکنشهای این مسیر از طریق مهار آنزیم های هگزوکیناز، فسفوفروکتوکیناز (مصرف کنندگان ATP) و همچنین کمبود نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید اکسیده (NAD+) کنترل می گردد. مهار کننده های متابولیکی معین نظیر یدواستات، فلوراید و متا بی سولفیت با مهار روند گلیکولیز سبب کاهش اسیدوز شکمبه می شوند.

۱۴- مشاهدات مستقیم

در برنامه مدیریت بهداشت و سلامت گله، دیواره شکمبه گاوهای حذفی (ارسالی به کشتارگاه) باید از نظر وجود التهاب شکمبه (به عنوان شاخص غیرمستقیم اسیدوز شکمبه) مورد ارزیابی قرارگیرد.