وبلاگ دستچین

۱- مشاهده فعالیت نشخوار و جویدن

فعالیت جویدن نشانگر وجود یا فقدان فیبر کاهی در جیره و نهایتا مبین وجود یا فقدان اسیدوز تحت بالینی است. راهنمای عملی ارزیابی و بررسی فعالیت جویدن تعداد گاوهایی است که در یک گله مشغول جویدن هستند. در حالت طبیعی حداقل ۵۰% دامها مشغول جویدن و نشخوار کردن هستند. اگر این تعداد کمتر از ۵۰% باشد حاکی از احتمال وقوع اسیدوز است و می بایست اندازه ذرات و میزان علوفه، PH شکمبه و دیگر موارد مهم بررسی گردد.

۲- بررسی تغییرات مدفوع

وضعیت مدفوع یک شاهد غیر مستقیم مبتنی بر فقدان فیبر کافی و وقوع اسیدوز است. البته باید این نکته را مد نظر داشت که فاکتورهای دیگری نظیر انگل ها و برخی از بیماریها نیز می توانند وضعیت مدفوع را تغییر دهند. بنابراین وضعیت مدفوع باید همراه با دیگر ارزیابی ها مثل ارزیابی خوراک و آنالیز آن، بررسی مایع شکمبه، میزان چربی شیر، فعالیت جویدن و … صورت گیرد. وضعیت مدفوع دام مبتلا به اسیدوز به این شرح است: قوام آبکی، حاوی فیبر و دانه های هضم نشده، رنگ روشن، حاوی حبابهای گاز با بوی تخمیری، رطوبت زیاد مدفوع نتیجه فشار اسمزی مربوط به تجمع لاکتات در روده بزرگ و وجود فیبر هضم نشده که ناشی از کاهش فعالیت سلولایتیک میکروفلور شکمبه در PH پایین است.

تست های تشخیص اسیدوز

۱- سنجش مایع شکمبه

در آغاز روند بیماری، تشخیص آن از طریق بررسی نمونه مایع شکمبه امکان پذیر است. بدین منظور می بایست PH حداقل نیمی از نمونه های جمع آوری شده (۴-۲ ساعت پس از تغذیه غلات یا ۴ ساعت پس از تغذیه علوفه سبز با کیفیت بالا و فیبر موثر پایین) کمتر از ۶.۲ باشد. اگر PH بیش از ۳۰% نمونه ها کمتر از ۵.۵ باشد، احتمال وقوع اسیدوز در گله بالا است. PH معادل ۵.۸-۵.۶ نشان دهنده مرز بین بیماری و سلامتی و PH بیش از ۵.۹ طبیعی است. برای محاسبه PH باید از ابزارهای مناسب که بطور دقیق و در فواصل زمانی کوتاه تغییرات PH شکمبه را ثبت می کنند، استفاده کرد. این وسایل که بطور دائم درون شکمبه قرار داده می شوند، بیشتر برای کارهای تحقیقاتی مورد استفاده قرار می گیرند.

۲- سنجش بزاق

نمونه گیری از بزاق جهت ثبت تغییرات متابولیسم شکمبه صورت می پذیرد. وضعیت فیزیولوژیک خون به طور مستقیم بر PH، تونسیته، نسبت سدیم به پتاسیم، میزان فسفات، اوره و لاکتات بزاق تاثیر می گذارد.

۳- سنجش میکروفلور شکمبه

پروتوزوآ ها به مراتب حساس تر از باکتریها می باشند و ردیابی آنها نیز به مراتب آسانتر و سریع تر از باکتریها انجام می گیرد، لذا بررسی وضعیت آنها به عنوان مهمترین شاخص تغییرات نامطلوب شکمبه بکار می رود. در موارد بروز اسیدوز تحت بالینی تنوع پروتوزوآ ها و حرکات آنها به شدت کاهش می یابد. در PH کمتر از ۵ همه پروتوزوآ های شکمبه از بین می روند.

۴- سنجش PH مدفوع

PH مدفوع همبستگی ضعیفی با PH شکمبه دارد چرا که عمل تبخیر و بافری شدن در قسمتهای انتهایی روده نیز صورت می گیرد. بدین لحاظ نتایج آن باید با احتیاط تفسیر گردد.

۵- سنجش اسکور مدفوع

اسکور مدفوع از ۱ تا ۵ درجه بندی می شود.

اسکور۱: بسیار مایع، حباب دار، حاوی دانه

اسکور۲: روان، بی شکل، حاوی اندکی فیبر

اسکور۳: قوام بیشتر، حاوی فیبر خوب هضم شده

اسکور۴: خشک، حاوی فیبر اضافه در میان قطعات مدفوع، ارتفاع کپه ها بیش از ۵۰ میلیمتر

اسکور۵: بسیار خشک، حاوی مقدار زیادی فیبر

۶- ارزیابی جیره

ارزیابی خصوصیات فیزیکی و شیمیایی جیره یک ابزار تشخیصی مهم است. آنالیز خصوصیات شیمیایی خوراک مشتمل بر درصد ماده خشک، کربوهیدراتهای غیر ساختمانی، پروتئین خام، فیبر خام (NDF) و … است و کیفیت خوراک مصرفی را مشخص می کند و زمانیکه با ارزیابی های فیزیکی نظیر اندازه قطعات علوفه یا نسبت ساقه به برگ تکمیل شود، پیش بینی پتانسیل خوراک در ایجاد اسیدوز را امکان پذیر می سازد.

۷- بررسی چربی شیر

PH شکمبه با غلظت چربی شیر همبستگی مثبت دارد. لذا بررسی چربی شیر تانک می تواند یک نشانگر مفید در شناسایی اسیدوز در گله باشد. ارتباط بین غلظت چربی شیر و PH شکمبه مطلق نیست و با مرحله شیردهی، محتوای چربی جیره و متابولیسم چربی بدن تحت تاثیر قرار می گیرد.

سبب شناسی اسیدوز شکمبه

بین منابع غلات و روشهای فرآوری، و نیز سرعت و میزان هضم دانه ها همبستگی مثبتی وجود دارد. وقتی منابع کربوهیدرات در جیره به طور ناگهانی افزایش یابد (به دنبال پرخوری غلات یا درحین عادت دهی به جیره های پرکنسانتره) ذخایر کل VFA و نیز میزان اسید لاکتیک افزایش می یابد. قابل ذکر است که دوره عادت دهی به جیره های پرکنسانتره بین ۱۰ تا ۲۱ روز است و با استفاده از جیره های انتقال (دارای کنسانتره کمتر نسبت به جیره شیری) انجام می گیرد. اسید لاکتیک بطور معمول در غلظت های کم در سیستم گوارشی وجود دارد. زمانی که منابع کربوهیدراتها بطور ناگهانی افزایش یابد اسید لاکتیک تجمع می یابد.

مکانیسم های کاهنده PH شکمبه

– دسترسی به اسیدهای آماده در خوراک (مانند برخی از سیلوها)

– اختلال در تولید بافرهای اندوژنوسی (مانند بیکربنات بزاقی)

– تولید فزاینده اسید لاکتیک در شکمبه

– تولید مقادیر زیاد اسیدهای چرب فرار در شکمبه ( مانند اسید سیتریک، اسید پروپیونیک و اسید بوتیریک)