وبلاگ دستچین

بیماری کتوز چیست؟

کتوز (استونمی) در گاوهای شیرده پرتولید در خلال ۶ هفته اول بعد از زایمان روی میدهد که در سه هفته اول بسیار مهم است. این بیماری اغلب در دوره ی تغذیه زمستانی و نیز به هنگام حضور گاوها در جایگاههای بسته اتفاق می افتد. احتمال بروز این بیماری در گاوهای مسن بیشتر از تلیسه های تازه زا می باشد.

مبنای بروز کتوز: دلیل این عارضه یکسری تغییرات در روند سوخت و ساز است که بطور عمده محور آنها کاهش در گلوکوز خون وافزایش تولید اجسام کتونی در خون است. ترکیبات کتونی فرآورده های واسطه متابولیکی ناشی از جابجا شدن چربی های ذخیره ای بدن می باشد. عمده ترکیبات کتونی شامل بتاهیدروکسی بوتیرات (BHB) استواستات و استون است. عارضه فوق به دلیل جمع شدن اجسام کتونی در خون و ادرار گاو٬ کتوز نامیده میشود.

افزایش اجسام کتونی در مایعات بدن به هنگام توازن منفی انرژی در طولانی مدت وضرورت تجزیه ی چربی ها در بدن به هنگام گرسنگی٬ تغذیه ناکافی و تولید بالای گاو ها صورت می گیرد. در حیوانات نشخوارکننده، سلولهای پوششی شکمبه اجسام کتونی را با استفاده از اسیدهای چرب فرار شکمبه بخصوص بوتیرات تولید می کنند. مواد سیلویی که اسید بوتیریک زیاد دارند موجب ابتلای گاو به کتوز می شوند. علاوه بر تغییر در سوخت و ساز اسیدهای چرب در کبد، یکی از تغییرات اصلی در کتوز کاهش زیاد غلظت گلوکز در خون و مقدار گلیکوژن در کبد است. کاهش گلوکز خون مسوول افزایش اسیدهای چرب آزاد در کبد است. در صورت طبیعی بودن غلظت گلوکز خون٬ اسیدهای چرب آزاد در خون کم بوده و همگام با کاهش غلظت گلوکز پلاسما، میزان اسیدهای چرب آزاد پلاسما افزایش می یابد زیرا اسیدهای چرب از بافتهای ذخیره چربی آزاد میشوند. همزمان با کاهش گلوکز خون٬ حیوانات نشخوارکننده، گلوکز خود را از طریق منابع غیر گلوکزی مانند اسید پروپیونیک٬ اسیدلاکتیک، گلیسرول و برخی اسیدهای آمینه به دست می آورند. هنگامی که گلوکز به منظور تولید انرژی و تشکیل لاکتوز به مصرف می رسد ممکن است اگزالواستات، ترجیحاً برای تشکیل گلوکز به کار رود که این امر منجر می شود که مقدار اگزالواستات ناشی از گلوکونئوژنز که برای مصرف استیل کوآ در چرخه کربس لازم است کاهش یابد و ازاین رو استیل کوآ به مواد کتونی مانند استواستات٬ بتاهیدروکسی بوتیرات و مقدار اندکی استون تبدیل می شود.

مواد کتونی به وسیله بافتهای بدن به جز کبد٬ به ویژه به وسیله ماهیچه ها، اکسیده می شوند. اگر تولید مواد کتونی بیشتر از مصرف آنها به وسیله بافتهای محیطی باشد، بیماری کتوز رخ خواهد داد. یکی دیگر از عوامل بروز کتوز، چاقی زیاد است که سبب کاهش اشتها٬ افزایش تجزیه چربی بدن، افزایش تجمع چربی در کبد و افزایش میزان تولید اجسام کتونی است. عدم دریافت مقادیر کافی انرژی بعد از زایمان موجب بروز کتوز میگردد.

نشانه ها و علائم بیماری کتوز: شایع ترین نشانه کتوز، کاهش وزن است. کاهش وزن به دلیل مصرف چربی های بدن و از دست دادن آب به سرعت رخ می دهد. گاو کتوزی اغلب افسرده بوده٬ تمایلی به حرکت نداشته و موهای آن زبر و خشن است. دمای بدن و ضربان قلب و تنفس، اغلب عادی بوده و نفس گوئی، بوی استون می دهد. برخی از گاوها ممکن است تلوتلو بخورند٬ ماهیچه ها به ویژه ماهیچه های میانی پهلو بلرزند٬ گاو تعادل خود را از دست دهد و به ظاهر کور به نظر برسد.

تشخیص بیماری کتوز: میزان گلوکز و مواد کتونی خون بهترین پارامتر تشخیص بیماری کتوز است. مقدار گلوکز خون از میزان طبیعی ۲/۲ تا ۸/۲ میلی مول در لیتر به ۴/۱ میلی مول در لیتر و مجموع مواد کتونی خون از ۷۵/۱ میلی مول در لیتر به ۵ میلی مول در لیتر می رسد و در گاوهای به شدت کتوزی آنزیم آسپارت آمینوتر انسفراز افزایش می یابد که نشانه ای از آسیب دیدن جگر و بی اشتهایی است.

انواع کتوز اولیه در گاوهایی که در مراحل نخستین شیر دهی جیره های پرانرژی مصرف می کنند دیده می شوند. پارامتر های موثر بر بروز این بیماری مصرف زیاد سپیلاژ با اسید بوتریک زیاد٬ کم تحرکی٬ چاقی زیاد به هنگام زایش و ناراحتی های گوارشی، کتوز ثانویه در پی هر بیماری پیش می آید که موجب کاهش مصرف غذا در آغاز شیردهی شود.

بیماریهایی که بیشتر موجب کتوز می شوند عبارتند از: جابجایی شیردان٬ التهاب رحم (متریت)٬ ورم پستان و کبد چرب. صدمه اصلی وارده از کتوز ثانویه، کبد چرب است. در هنگام زایش تجمع چربی ها در کبد با وسعت زیادی صورت میگیرد اما اثر خود را پس از زایمان نمایان می سازند این مساله عمل گلوکونئوژنز کبد را مختل کرده و خطر ابتلای گاو را به محض شروع شیردهی به شدت افزایش می دهد. گاوهای متاثر ظرف هفته اول یا دوم زایمان کتوز را نشان می دهند. غلظت مواد کتونی خون در کتوز ثانویه به اندازه کتوز اولیه بالا نیست. با این امکان، بهبود در کتوزهای نوع ثانویه پس از درمان ضعیف تر است چون درمان تاثیرکمی در بهبود آسیبهای وارد آمده به کبد در اثر ورود چربی ها و کاهش ظرفیت گلیکونئوژنز گاو به دنبال دارد. یکی از روشهای درمان کتوز تزریق وریدی ۵۰۰ میلی لیترمحلول گلوکز ۵۰ درصد است تا گلوکز خون را افزایش دهد اما بدلیل تولید لاکتوز برای شیر و کاهش گلوکز اگر تزریق های پی در پی گلوکز انجام نشود بیماری دوباره بر میگردد.

برای پرهیز از تزریق های پی در پی می توان پروپیلین گلایکول را به گاو خورانید که مقدار آن ۱۲۵ تا ۲۵۰ گرم و ۲ بار در روز است و در همین مقدار آب حل میشود. روش دیگر، تزریق بعضی از هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی به تنهایی و یا همراه با تزریق وریدی گلوکز می باشد. گلوکوکورتیکوئیدها باعث تولید گلوکز از اسیدهای آمینه می شوند. تزریق یک دوز گلوکوکورتیکوئیدی و ۵ تا ۵۰ میلی گرم دگزامتازون در درمان کتوز موثر است و نیز گزارشات ارائه شده حاکی از آن است که مصرف دوازده گرم نیاسین به مدت یک هفته غلظت کتون پلاسما را کاهش میدهد، اما نشان داده شده که نیاسین بر روی کاهش غلظت NEFA پالاسما یا افزایش گلوکز خون نقشی ندارد.

لازم به ذکر است خوراندن شکر یا ملاس در درمان کتوز تاثیری ندارد زیرا میکرواورگانیسم های شکمبه آنها را به اسیدهای چرب فرار تجزیه می کنند. بهترین روش پیشگیری توجه به تغذیه و مدیریت درست برای تامین انرژی مورد نیاز گاو است. گاو به هنگام زایش نباید زیاد چاق یا لاغر باشد٬ به گاوهایی که سابقه ابتلا به کتوز دارند به مدت ۶ تا ۸ هفته بعد از زایمان گلیکول پروپیلین یا پروپیونات سدیم خورانده شود. جیره آغاز شیر دهی باید بیشترین مقدار از مواد پیش ساز گلوکز و کمترین مقدار از مواد پیش ساز کتونها را داشته باشد. میزان انرژی مصرفی گاو را باید تا اندازه ای افزایش دادکه موجب کاهش اشتها نشود٬ گاوها با علوفه مرغوب تغذیه شوند و از مصرف مواد سیلویی نامرغوب و دارای اسید بوتیریک بالا جلوگیری شود و ویتامین و مینرال در مقادیر بسنده برای گاوها فراهم شود.