بیماری اسیدوز شکمبه در گاوهای شیری (4-تغییرات ناشی از اسیدوز)
Loading...
زر فروکتوز
آمار بازدید از سایت

  • بازدید امروز: 11608
  • بازدید دیروز: 17969
  • بازدید کل: 26738138

اشتراک خبرنامه

با عضويت در خبرنامه، از آخرين اخبار، مقالات و پيشنهادات ويژه اعضاء مطلع شوید.


تعداد اعضاء: 787 نفر
خواندنی

تولید لبنیات و استاف های مقاوم به داروتولید لبنیات و استاف های مقاوم به دارو

در پی نامه ای به سردبیر مجله دیری ساینس (شماره دسامبر) اعلام گردید که یک دام شیری در یک دامداری ارگانیک در سوئیس مبتلا به بیماری ورم پستان تحت بالینی با عامل "استافیلوکوکوس اپیدرمیس" مقاوم به "متی سیلین" تشخیص داده شده است.



ادامه »


مقالات دام

بیماری اسیدوز شکمبه در گاوهای شیری (4-تغییرات ناشی از اسیدوز)

استفاده از مقادیر بالای غلات در جیره گاوهای شیری در کوتاه مدت سبب افزایش تولید شیر می شود اما در دراز مدت باعث بروز اسیدوز شکمبه و عوارض آن خواهدشد. در این نوشتار به تشریح بیماری، توصیف نشانه ها، روشهای تشخیص و پیشگیری و درمان آن پرداخته شده است.

بیماری اسیدوز شکمبه در گاوهای شیری (4-تغییرات ناشی از اسیدوز)

امیدوارم مطالب علمی و کاربردی که در این نوشتار گردآوری گردیده، کمک موثری در جهت تغذیه سالم و متعادل گاوهای شیری باشد. (دکتر ناصر علی، مهندس شادی کیانوش، پائیز 1392)

 

1- تغییر در حرکات شکمبه

افزایش غلظت VFA گیرنده های دیواره شکمبه را متاثر ساخته و سبب کاهش اولیه قابلیت تحرک شکمبه و نگاری می گردد. کاهش قابلیت تحرک شکمبه مستقل از PH شکمبه یا PH سیستمیک است و زمانی رخ می دهد که غلظت یون H+ خون سیاهرگی نرمال است. در واقع کاهش حرکات شکمبه نتیجه کاهش فعالیت نشخوار و کاهش تولید بزاق است. بزاق حاوی مقادیر بالای یون بی کربنات است و یک مکانیسم بافری مهم برای شکمبه محسوب می گردد. تولید بزاق وابسته به فعالیت جویدن و تحریک شکمبه می باشد.

2- تغییر در PH شکمبه و جذب اسید لاکتیک

زمانی که PH شکمبه بیشتر از 5.5 باشد میان تولید کنندگان و مصرف کنندگان اسید لاکتیک تعادل برقرار است. این امر مانع از تجمع اسید لاکتیک در شکمبه می گردد. با سقوط PH به زیر 5.5 تقریبا هیچ باکتری سلولایتیکی (تجزیه کننده سلولز) زنده نمی ماند و تنها تعداد نسبتا اندکی باکتری ساکارولایتیک (تجزیه کننده ساکاروز) از گونه .P رومینیکولا (یکی از مهمترین تولید کنندگان VFA) باقی می مانند. متقابلا با کاهش PH گونه های استرپتوکوکوس بویس و لاکتوباسیلوس افزایش می یابند. هر دو گونه مزبور تولید کننده D و L-لاکتات از دیواره شکمبه جذب می شوند و PH خون را کاهش می دهند. L-لاکتات به دلیل متابولیزاسیون سریع تر عامل اصلی بروز اسیدوز متابولیک است.

3- تغییر میکروفلور شکمبه

میکربهای بی هوازی عامل تخمیر کربوهیدراتها و تبدیل آنها به اسیدهای چرب فرار در شکمبه و سکوم می باشند. در یک تحقیق مشخص گردید که روزانه 55 مول اسیدهای چرب فرار در شکمبه گوساله های نر پرواری تولید می شود. این اسیدها در بافتهای بدن متابولیزه می شوند. با افزایش تولید اسیدهای چرب فرار و کاهش توان متابولیسم بافتی آنها در شکمبه، تغییر محسوسی در تعداد و نوع میکروارگانیسم های شکمبه روی می دهد. این تغییرات سرآغاز اسیدوز است. فرآورده های میکربی که در حین اسیدوز تولید می شوند شامل D+ لاکتات، VFA، اتانول، متانول، هیستامین، تیرامین، و اندوتوکسین ها هستند. این ترکیبات قادر به ایجاد واکنشهای سیستمیک می باشند. تغییر محسوسی در تعداد و نوع میکروارگانیسم های شکمبه در حین اسیدوز روی می دهد.

4- تغییر تعادل تولید و مصرف لاکتات

تفییر در تعادل میان باکتریهای تولید کننده و مصرف کننده لاکتات در شکمبه مبین علل تجمع این اسید در زمان وقوع اسیدوز است. محصول نهایی گونه های باکتریایی بر اساس فراهمی سوبسترا و شرایط کشت می تواند تغییر کند. اکثر گونه های مصرف کننده لاکتات در مقایسه با گونه های تولیدکننده لاکتات به PH پایین حساس تر هستند. تحت شرایط بی هوازی پیروات برای تولید مجدد NAD+ مورد نیاز گلیکولیز به لاکتات تبدیل می شود. در شرایط طبیعی غلظت لاکتات از µm5 در شکمبه بیشتر نخواهد شد. در مقابل، غلظتهای بیشتر از µm40 نشانه اسیدوز شدید است. میکربهای شکمبه و سیلو دو شکل از لاکتات (D+ , L) را تولید می کنند. شکل L همان فرمی است که در حین فعالیت ماهیچه ای تولید می گردد. L-لاکتات به راحتی توسط بافت های کبد و قلب متابولیزه می شود. D+لاکتات ایزومر مقاومی است که 38-30% لاکتات شکمبه را به خود اختصاص می دهد و باعث بروز اسیدوز D+لاکتات می گردد. ایزومر D+لاکتات توسط بافتهای پستانداران تولید نمی شود. اصلی ترین عامل باکتریایی تولید کننده این ایزومر استرپتوکوکوس بویس است. نتایج برخی از آزمایشات حاکی از آن است که PH شکمبه ممکن است حتی بدون وجود لاکتات نیز به زیر 5 سقوط کند. لذا آنچه عامل اصلی بروز اسیدوز است حجم اسید کل می باشد نه حجم لاکتات به تنهایی.

5- تغییر تعادل تولید و مصرف اسیدهای چرب فرار

تبدیل پیرووات به VFA مشتمل بر چندین مرحله است که تقریبا نیمی از ATP مورد نیاز رشد میکربهای شکمبه را فراهم می سازد. مابقی ATP از تبدیل گلوکز به پیروات حاصل می گردد. در شرایط عادی VFA در غلظتهای زیاد تجمع نمی یابد و افت شدید PH در شکمبه مشاهده نمی گردد. در صورتیکه سرعت تولید اسید از سرعت جذب آن تجاوز نماید VFA در غلظتهای بالا در شکمبه تجمع خواهد یافت.




ارسال نظر

* لطفا فقط مرتبط با مطلب فوق نظر بدهید. در غیر این صورت ممکن است نظرتان منتشر نشود.

* آدرس ایمیل شما توسط دیگران قابل مشاهده نخواهد بود.


(بعد از تائید مدیر منتشر خواهد شد)