Loading...
زر فروکتوز
آمار بازدید از سایت

  • بازدید امروز: 2432
  • بازدید دیروز: 23888
  • بازدید کل: 29003270

اشتراک خبرنامه

با عضويت در خبرنامه، از آخرين اخبار، مقالات و پيشنهادات ويژه اعضاء مطلع شوید.


تعداد اعضاء: 789 نفر
خواندنی

نتایجی از آخرین تحقیقات تولیدمثلی گاو شیرینتایجی از آخرین تحقیقات تولیدمثلی گاو شیری

فن­ آوری­های ترکیبی می­تواند باعث بهبود عملکرد و بازده تولیدمثلی شود، با این شعار که بگذارید گاو مناسب را در زمان مناسب آبستن کنیم.



ادامه »


مقالات دام

بیماری اسیدوز شکمبه در گاوهای شیری (3-علل ایجاد کننده اسیدوز)

استفاده از مقادیر بالای غلات در جیره گاوهای شیری در کوتاه مدت سبب افزایش تولید شیر می شود اما در دراز مدت باعث بروز اسیدوز شکمبه و عوارض آن خواهدشد. در این نوشتار به تشریح بیماری، توصیف نشانه ها، روشهای تشخیص و پیشگیری و درمان آن پرداخته شده است.

بیماری اسیدوز شکمبه در گاوهای شیری (3-علل ایجاد کننده اسیدوز)

امیدوارم مطالب علمی و کاربردی که در این نوشتار گردآوری گردیده، کمک موثری در جهت تغذیه سالم و متعادل گاوهای شیری باشد. (دکتر ناصر علی، مهندس شادی کیانوش، پائیز 1392)

1- غلظت گلوکوز آزاد

گلوکز در شرایط عادی به علت غلظت بسیار کمی که در شکمبه دارد، به عنوان یک واسطه متابولیکی مهم مورد توجه قرار نمی گیرد. میکربهای بی هوازی در حضور گلوکوز آزاد به سرعت رشد می کنند. غلظت بالای گلوکز در شکمبه حین اسیدوز نشانگر مهار جرئی مسیر گلیکولیز است. وجود گلوکز آزاد در شکمبه حداقل سه اثر منفی دارد:

1-1- باکتریهایی که در شرایط عادی رقابت نمی کنند، تحت این شرایط به سرعت رشد می کنند. به عنوان مثال استرپتوکوکوس بویس یک میکرب بی کفایت است که در حضور گلوکز آزاد به سرعت رشد می کند. این میکرب عامل اصلی ایجاد اسیدوز لاکتیک است. با این حال غلظت این ارگانیسم در شکمبه گاوی که کنسانتره زیاد مصرف کرده است بسیار پایین است. قابل ذکر است که باکتریهای دیگری که مستقیما در تخمیر نشاسته شرکت می کنند منابع مهمتر تولید کننده اسید لاکتیک می باشند.

1-2- وقتی گلوکز به سهولت در دسترس باشد، دیگر میکربهای فرصت طلب شامل کلی فرمها و میکربهای دکربوکسیله کننده آمینواسیدها می توانند در شکمبه گاوی که کنسانتره زیاد مصرف کرده است، رشد کنند و موادی نظیر هیستامین و آندوتوکسین ها را آزاد سازند.

1-3- گلوکز آزاد حاصل از تجزیه نشاسته، اسمولالیته محتویات شکمبه را افزایش می دهد. افزایش اسمولالیته با مهار جذب VFA، تجمع اسید در شکمبه را تشدید می کند.

2- علل تغذیه ای

2-1- مصرف زیاد علوفه با کیفیت

مصرف علوفه های فقیر از فیبر (NDF) و غنی از کربوهیدراتهای غیر ساختمانی (NSC) مثل علوفه تازه یونجه و شبدر و نیز مصرف علوفه شاداب و آبدار مناطق نیمه گرمسیری و تکمیل علوفه مرتعی با سیلو و غلات احتمال وقوع اسیدوز را افزایش می دهد.

2-2- مصرف زیاد و ناگهانی کربوهیدراتهای سهل الهضم

افزایش مصرف کربوهیدراتهایی با قابلیت تخمیر بالا نظیر سلوبیوز، مالتوز، زایلوبیوز، گلوکورونیدها، ساکارز، زایلز و انواع هگزوزها سبب افزایش تولید اسیدهای چرب فرار، متان و CO2 در شکمبه می شود. میکربهای شکمبه در حضور این قندها و نیز اسیدهای آمینه و آمونیاک به سرعت رشد و تکثیر می یابند. ماحصل این وضعیت تولید بیشتر اسیدهای چرب فرار و کاهش PH شکمبه است که منجر به افزایش رشد گونه .Sبویس و افزایش تولید اسید لاکتیک می گردد. با ادامه این روند افت PH افزایش خواهد یافت و منجر به کاهش رشد دیگر باکتریها خواهد شد. کاهش PH سبب پایداری تخمیر، جذب ایزومرهای D-لاکتات و L-لاکتات و در نهایت اسیدوز متابولیک خواهد شد.

3- تغییر در باکتریهای شکمبه

در آغاز این اختلال به علت فراهمی فزاینده سوبستراهای رشد نظیر آمونیاک، قندها و پپتیدها، بهبود رشد همه باکتریهای شکمبه مشاهده می گردد. اما سرعت رشد همه باکتریها یکسان نیست. گونه .Sبویس که در فقدان منابع انرژی سریع الهضم رشد محدودی دارد، در حضور این منابع رشد سریعتری خواهد داشت. محصول تولیدی این گونه باکتریایی اسید لاکتیک است. تجمع زیاد این اسید بالاخره بر ظرفیت بافری شکمبه غلبه خواهد کرد.

3-1- روند تولید اسید لاکتیک

گلوکز حاصل از تجزیه نشاسته و دیگر کربوهیدراتها به فروکتوز 6،1-دی فسفات تبدیل می شود. فیدبک مثبت فروکتوز 6،1-دی فسفات بر واکنش تبدیل پیروات به لاکتات از طریق فعال سازی آنزیم لاکتات دهیدروژناز صورت می گیرد. از طرفی این ترکیب در غلظت های زیاد به تریوز فسفات تبدیل می گردد. تریوز فسفات آنزیم پیروات فورمات لیاز را مهار می کند که در نهایت منجر به تغییر روند تخمیر از تولید استات و فورمات به سمت تولید لاکتات می گردد. PH پایین فعالیت آنزیم لاکتات دهیدروژناز و تبدیل پیروات به لاکتات را افزایش می دهد.

4- پروتوزوآ های شکمبه

نقش پروتوزوآ های شکمبه در اسیدوز چندان روشن نیست. جمعیت پروتوزوآی شکمبه به دنبال مصرف مقادیر بالای کنسانتره بطور مشخصی کاهش می یابد. زیرا پروتوزوآ ها جهت بقا و تکثیر در شکمبه باید به یک سطح فیبری متصل شوند و این امر مستلزم وجود مقادیر کافی علوفه در جیره می باشد. پروتوزوآ ها در حضور مقادیر بالای اسید در شکمبه و یا افزایش اسمولالیته از سطح فیبر جدا می شوند. در این حالت تولید مقادیر زیاد آمیلاز سبب تشویق تولید گلوکز از نشاسته می گردد و احتمال اسیدوز افزایش می یابد. اسیدهای چرب آزاد تعداد پروتوزوآ ها را کاهش می دهند. افت شدید PH نیز سبب حذف فون شکمبه می شود. غلظت بالای چربی در جیره به خصوص اسیدهای چرب غیر اشباع نیز به عدم ثبات شکمبه و حذف پروتوزوآ منجر خواهد شد.




ارسال نظر

* لطفا فقط مرتبط با مطلب فوق نظر بدهید. در غیر این صورت ممکن است نظرتان منتشر نشود.

* آدرس ایمیل شما توسط دیگران قابل مشاهده نخواهد بود.


(بعد از تائید مدیر منتشر خواهد شد)