Loading...
زر فروکتوز
آمار بازدید از سایت

  • بازدید امروز: 944
  • بازدید دیروز: 12794
  • بازدید کل: 27467768

اشتراک خبرنامه

با عضويت در خبرنامه، از آخرين اخبار، مقالات و پيشنهادات ويژه اعضاء مطلع شوید.


تعداد اعضاء: 789 نفر
خواندنی

تاریخچه تخم مرغ مایع پاستوریزهتاریخچه تخم مرغ مایع پاستوریزه

تولید تجاری تخم مرغ مایع منجمد در سال 1930 آغاز گردید و اولین دستگاه تخم مرغ شكن در سال 1951 به كمك این صنعت آمد و در آن تحولی عظیم ایجاد نمود.



ادامه »


مقالات دام

بیماری اسیدوز شکمبه در گاوهای شیری (1-مقدمه و تعریف)

استفاده از مقادیر بالای غلات در جیره گاوهای شیری در کوتاه مدت سبب افزایش تولید شیر می شود اما در دراز مدت باعث بروز اسیدوز شکمبه و عوارض آن خواهدشد. در این نوشتار به تشریح بیماری، توصیف نشانه ها، روشهای تشخیص و پیشگیری و درمان آن پرداخته شده است.

بیماری اسیدوز شکمبه در گاوهای شیری (1-مقدمه و تعریف)

امیدوارم مطالب علمی و کاربردی که در این نوشتار گردآوری گردیده، کمک موثری در جهت تغذیه سالم و متعادل گاوهای شیری باشد. (دکتر ناصر علی، مهندس شادی کیانوش، پائیز 1392)

اپی تلیوم شکمبه

اپیتلیوم شکمبه مسئول چندین عملکرد فیزیولوژیک مهم مشتمل بر جذب و انتقال مواد مغذی، متابولیسم اسیدهای چرب زنجیر کوتاه و چرخه اوره است. بدین جهت توسعه مناسب اپی تلیوم شکمبه در اوایل سنین رشد امری بسیار ضروری است. توسعه مورفولوژیک شکمبه با جذب اسیدهای چرب فرار (Volatile Fatty Acid) همسو می باشد. بدین صورت که افزایش مصرف نشاسته، تخمیر شکمبه ای و تولید VFA را افزایش می دهد و حضور VFA توسعه ساختاری اپی تلیوم شکمبه را تحریک می نماید. با آغاز مصرف کنسانتره، توسعه پرزهای شکمبه در گوساله ها آغاز می گردد. افزایش تولید VFA این توسعه را تشدید می کند. اما باید این نکته را مد نظر داشت که تولید مقادیر زیاد VFA به نحوی که خارج از توان جذبی پرزهای شکمبه باشد، سبب تجمع این اسیدها در شکمبه، افت PH و در نهایت تخریب اپی تلیوم شکمبه می گردد. علاوه بر این افزایش بیش از حد نشاسته خوراک، PH روده کوچک را نیز تحت تاثیر قرار می دهد. قابل ذکر است که خاصیت جذب در روده نیز به مرفولوژی آن بستگی دارد و هر تغییری در مورفولوژی روده میزان جذب مواد مغذی و نیز عملکرد طبیعی روده را متاثر می سازد.

PH شکمبه

PH شکمبه وابسته به غلظت بازها، اسیدها و بافرها می باشد. PH بهینه برای تجزیه سلولز، تجزیه پروتئین و دآمیناسیون 7-6 است. تجزیه سلولز و قابلیت هضم ماده خشک در PH کمتر از 6 کاهش می یابد. در طول اسیدوز با سقوط PH به زیر 5 یونیزاسیون اسیدها به آهستگی افزایش می یابد. قابل ذکر است که افزایش لاکتات به طور اولیه عامل افزایش غلظت یون هیدروژن است. اسید لاکتیک نسبت به سایر اسیدهای شکمبه PH را بیشتر کاهش می دهد. زیرا PK پائین تری دارد (3.8 در مقابل 4.8). در PH های اسیدی به دلیل یونیزاسیون بالاتر اسیدها و وجود مقادیر بیشتر گلوکز آزاد فشار اسمزی افزایش می یابد. افزایش اسمولالیته (Osmolality) محتویات شکمبه سرعت جذب اسیدها را کاهش می دهد. PH شکمبه در طول روز بسته به نوع جیره، زمان مصرف کنسانتره و تکمیل آن با علوفه در نوسان است.

قابلیت فیزیولوژیک شکمبه در بافرینگ

ظرفیت بافری تعداد مول های H+ مورد نیاز در هر لیتر از سیستم مورد آزمایش، جهت تغییر PH است. ظرفیت بافری شکمبه سبب حفظ PH در اغلب موارد می گردد. با مصرف ناگهانی کربوهیدرات سهل الهضم، PH شکمبه کاهش می یابد. میزان کاهش PH به مقدار ظرفیت بافری شکمبه بستگی دارد.

میکروفلور شکمبه

انواع میکروارگانیسم های موجود در شکمبه و شرایط لازم برای رشد و تکثیر آنها مشتمل بر سوبسترای اولیه، PH بهینه، مواد مغذی مورد نیاز، محصولات تخمیر و زمان تکثیر در جدول زیر آورده شده است.

جدول1- جمعیت میکربی شکمبه

نوع

سوبسترای اولیه

PH بهینه

مواد مغذی مورد نیاز

مهمترین محصول تخمیر

زمان تکثیر

باکتری ها

در حدود 360 نوع باکتری (50% توده میکروارگانیسم)

باکتریهای سلولایتیک

فیبر، پکتین

6.8-6.3

NH3، ایزواسیدها

استات

10-8 ساعت

.C آمینوفیلوم

پروتئین

7-6

پروتئین، پپتید، NH3

NH3، ایزواسیدها

8-4 ساعت

آلیسونلا هیستامینیفورمانز

هیستیدین

6.5-4.5

هیستیدین، پپتید

هیستامین

سریع

.S بویس

نشاسته، قند

6.5-5.5

پپتید، آمینواسید، NH3

پروپیونات، لاکتات

30-15 دقیقه

.M السدنی ثانویه، متانوژنها

لاکتات، H2

6.8-6

پپتید، آمینواسید، مالات

پروپیونات، متان

4-2 ساعت

پروتوزوآ

در حدود 30 نوع پروتوزوآ (45-40 توده میکروارگانیسم)

 

نشاسته، قند

7-6.3

پپتید، آمینواسید، باکتریها

پروپیونات، H2

24-15 ساعت

قارچ

در حدود 15-14 نوع قارچ (8-3% توده میکروارگانیسم)

 

فیبر

7-6

قند، آمینواسید، NH3

لاکتات، استات، H2

24-15 ساعت

ویروس

در حدود 7-5 نوع ویروس (0.0000001% توده میکروارگانیسم)

مخمر

(0.2-0.1% توده میکروارگانیسم)

 

تعریف اسیدوز

اسیدوز وضعیت پاتوبیولوژیکی است که با تجمع اسید یا کاهش ذخایر قلیایی خون و بافت های بدنی و افزایش غلظت یون H+ مشخص می گردد. کاهش یا عدم کاهش PH مایعات بدن در حین اسیدوز وابسته به میزان بازیافت یون بی کربنات است. واژه اسیدوز مجموعا برای اختلالات گوارشی شکمبه و روده استفاده می شود. اسیدوز لاکتیک شکمبه (پرخوری و مسمومیت غلات، سوءهضم حاد) پس از مصرف ناگهانی مقادیر زیاد کربوهیدراتهای سهل الهضم روی می دهد. طی این شرایط تغذیه ای حجم قابل توجهی از اسیدهای چرب فرار و اسید لاکتیک تولید و افت PH شکمبه آغاز می گردد. با ادامه روند مزبور و شکسته شدن سد بافری بدن، PH شکمبه به شدت افت می کند و به دنبال آن تخریب فرآیند تخمیر و کاهش کارایی میکروفلور شکمبه رخ می دهد. رویداد عفونت شکمبه، اسیدوز متابولیک، لنگش، آبسه های کبدی، پنومونی و مرگ به دنبال اسیدوز لاکتیک رایج است. اسیدوز به طور کلی به دو گروه اسیدوز بالینی و اسیدوز تحت بالینی تقسیم می گردد.

شیوع اسیدوز بالینی

بروز اسیدوز بالینی بسته به نوع و میزان خوراک مصرفی از شکل خفیف تا حاد متغیر است.

نشانه های کلینیکی اسیدوز بالینی

علائم اسیدوز بالینی خفیف شامل بی اشتهایی، کاهش تولید شیر و اسهال می باشد. شکل حاد بیماری با علائمی نظیر بی حالی، دهیدراسیون، مسمومیت خونی و زمین گیری تشخیص داده می شود. اگر دام مبتلا فورا تحت درمان قرار نگیرد احتمال بروز اسیدوز متابولیک بسیار محتمل خواهد بود. اسیدوز بسیار حاد طی 10-8 ساعت منجر به کما و مرگ خواهد گردید. به طور کلی اسیدوز بالینی یک یا چند گاو را در گله تحت تاثیر قرار می دهد و اغلب بلافاصله با تغییرات ناگهانی جیره روی می دهد.

آغاز بیماری اسیدوز بالینی

جدول زیر بیماریهای همراه و علل آنها را پس از شروع اسیدوز بالینی تبیین می نماید.

جدول2- بیماریهای همراه با اسیدوز بالینی و علل آنها

بیماری همراه

علت

هیپوکلسیمی

کاهش جذب کلسیم

لنگش

آزادسازی هیستامین و آندوکسین ها و ورود آنها به خون

پلیوانسفالومالاسیا

کمبود تیامین

عفونت شکمبه

رشد باکتریهای بیماری زا

آبسه های کبدی

ورود باکتریهای بیماریزا به خون و کبد از اپی تلیوم آسیب دیده شکمبه

 

اسیدوز تحت بالینی

اسیدوز تحت بالینی به لحاظ اقتصادی از اهمیت بالاتری برخوردار است و به لحاظ آماری سهم معنی داری از گله را تحت تاثیر قرار می دهد. در خلال اسیدوز تحت بالینی میزان مصرف خوراک و عملکرد دام کاهش می یابد، اما دام بیمار به نظر نمی رسد. شیوع سندرم اسیدوز تحت بالینی شکمبه در گاوهای شیری به مراتب بیشتر از اسیدوز لاکتیک ناشی از پرخوری مواد دانه ای است و غالبا به دنبال کاربرد روشهای مدرن خوراک دهی مشاهده می شود. به طور خلاصه مصرف ناگهانی کنسانتره با سرعت تخمیر بالا و یا مواد غذایی اسیدی، سبب بروز درجات متفاوتی از اسیدوز در شکمبه می شود. در این مقطع زمانی، نقاط کوچکی از مخاط شکمبه به دلیل تماس با اسید لاکتیک آسیب می بینند. با ادامه روند تولید اسید، ضایعات به دیگر نقاط شکمبه گسترش می یابند. البته اسیدوز تحت بالینی شکمبه ممکن است نتیجه برخی از برنامه های خوراک دهی باشد و به صورت مداوم و مستمر در گله وجود داشته باشد. در این گله ها غلاوه بر وقوع آبسه های کبدی و سندرم ترومبوز بزرگ سیاهرگ پیشین، بیماریهای شیردان، سوءهاضمه و التهاب غشای حساس سم و متعاقبا لنگش مشاهده می شود.

علائم کلینیکی اسیدوز تحت بالینی

نشانه های بیماری اغلب شامل کاهش مصرف خوراک، کاهش هضم فیبر، افت درصد چربی شیر، لنگش، آبسه کبدی و افزایش احتمال وقوع جابجایی شیردان است.

آغاز بیماری اسیدوز تحت بالینی

این بیماری اغلب تا زمانی که گله به طور معنی داری درگیر و نشانه های کلینیکی ظاهر نشده باشد شناسایی و تشخیص داده نمی شود. تحت چنین شرایطی ظهور مسائل بلندمدت و نگران کننده مربوط به سلامتی دام و به دنبال آن خسارات مالی وارده محرز حواهد بود.




نظرات

 



ارسال نظر

* لطفا فقط مرتبط با مطلب فوق نظر بدهید. در غیر این صورت ممکن است نظرتان منتشر نشود.

* آدرس ایمیل شما توسط دیگران قابل مشاهده نخواهد بود.


(بعد از تائید مدیر منتشر خواهد شد)